Anormalidades anatômicas e funcionais da circulação coronária têm sido descritas e englobadas na teoria vascular da patogênese da cardiopatia chagásica crônica. Neste artigo foram criticamente revistos resultados de estudos em humanos e modelos experimentais da infecção com o T. cruzi, sobre aspectos anatômicos e funcionais da circulação coronária, a nível epicárdico e microvascular. Por evidências necroscópicas, e cinecoronariográficas, as artérias epicárdicas não exibem, em geral, lesões obstrutivas consideradas capazes de induzir isquemia miocárdica. Constituem exceção aqueles pacientes chagásicos estudados após episódio de infarto agudo do miocárdio, que apresentam freqüência de obstruções coronarianas superponível à encontrada na população não-chagásica, com infarto agudo do miocárdio. Distúrbios perfusionais, compatíveis com as alterações microvasculares experimentalmente documentadas, são observados em pacientes chagásicos crônicos com coronárias angiograficamente normais. Essas alterações podem ter relação causal com a disfunção contrátil regional detectada em regiões com hipoperfusão crônica, sugerindo a ocorrência de possíveis áreas de "hibernação" miocárdica, análoga à que se verifica na cardiopatia isquêmica ateroesclerótica. Investigações recentes em cardiopatas chagásicas com precordialgia sugerem anormalidades no controle vasomotor coronariano, havendo atenuação das respostas arteriais epicárdicas aos estímulos constrictor e dilatador.
Pathogenesis of chronic Chagas' heart disease may include various disturbances in the coronary circulation, that could be responsible for the myocardial lesions seen in human hearts and in experimental models of the disease. In this paper we critically reviewed the anatomical and functional abnormalities described in chronic chagasic patients, pertaining to the so-called vascular pathogenetic theory of Chagas' disease. The epicardial coronary arteries are usually free of significant obstructive disease in nonselected groups of chagasic patients examined at autopsy or by coronary angiography. However, chagasic patients who were studied after an episode of acute myocardial infarction, show the same patterns of atherosclerotic coronary artery disease seen in the general nonchagasic population. Studies of chagasic patients with angiographically normal coronary arteries, by several scintigraphy methods, revealed myocardial perfusion abnormalities which may be caused by the microcirculatory derangements described in animals experimentally infected with the T. cruzi. Since hypoperfusion has been detected in regions with normal or mildly impaired wall motion, it is likely that the microvascular disturbances precede and may be a causative mechanism for the subsequent myocardial damage. We speculate that hibernating ventricular areas may occur in chagasic patients, on the basis of the evidence gathered from these studies. Recent investigations of chronic patients with Chagas' disease and chest pain showed attenuation of the vasomotor responses to physiological and pharmacological stimuli, in the epicardial coronary arteries.